viernes, 12 de agosto de 2016

MONOGRAFIA

Universidad Nacional Micaela Bastidas de Apurímac

Facultad De Medicina Veterinaria y Zootecnia
Escuela Académico Profesional De Medicina Veterinaria y Zootecnia



MONOGRAFIA DE SEMINARIO DE TESIS

“Determinantes proximales de la hidatidosis en bovinos criollos (Bos Taurus) beneficiados en el camal municipal de Abancay”

                                                 Curso: Seminario De Tesis
Docente: Dr. Nilton Gómez Urviola
Alumna: Gladys Condori Cahuana


Abancay, Perú
2016


Índice

1.    INTRODUCCION


La ganadería es una de las principales actividades económicas de los andes del sur del Perú. Los bovinos, generalmente animales criollos, brindan ingresos económicos para pobladores de las zonas rurales y marginales una disponibilidad de proteína de origen animal para una población en crecimiento constante. Una vez cumplido el ciclo productivo de estos animales, la venta de carne y vísceras forma parte de los ingresos esperados por los productores. Las vísceras son alimentos con gran demanda en el Perú y son una fuente de proteína de origen animal económica, cuyo consumo se ha incrementado a través de los años gracias, entre otros, a la revalorización de la cocina peruana. (Moro et al.,2011).
La actividad pecuaria se ve menguada por la equinococosis quística o hidatidosis, ya sea por las pérdidas económicas directas por decomisos de vísceras, o las pérdidas indirectas por disminución de la productividad. El decomiso de vísceras también representa un problema de seguridad alimentaria en los andes peruanos, no sólo por la disminución de la disponibilidad de estos alimentos de consumo humano directo, sino también por que encarece el costo de las vísceras aptas, en un intento del productor por recuperar parte del costo de las vísceras destruidas. (Moro et
al., 1997)

La infección animal es principalmente del ganado bovino y ovino y está condicionada al sistema de explotación ganadera en el país, en donde, el método de crianza, la conglomeración de animales, la pobreza y las costumbres ancestrales de los ganaderos influye en la presentación de esta zoonosis. Una de las enfermedades más graves es causada por la fase Echinococcus granulosus, constituye entre las zoonóticas más graves. Esto no solo por el número de especies susceptibles, sino por el hecho de estar diseminadas en grandes regiones ganaderas aumentando posibilidades de contagio con el hombre, en el cual están incluidos ciclos biológicos domésticos y silvestres con los respectivos huéspedes intermediarios y definitivos. (Moro et al., 1997, 2011),



La Hidatidosis es una enfermedad parasitaria causada por la forma juvenil de los helmintos pertenecientes al género Echinococcus, que afecta a varias especies de animales y al hombre (zoonosis). La formación de vesículas con líquido a presión en diferentes órganos del cuerpo de los hospedadores intermediarios hace de esta enfermedad de riesgo, importante para la salud animal y humana (Acha y Szyfres, 2003). La transmisión es endémica en sitios con escenarios ambientales adaptadas para la cría de ovejas y de otros ungulados domésticos (bovinos, caprinos, equinos, porcinos) como sucede en los países del cono sur del continente americano. La expansión y manutención de la hidatidosis precisa, esencialmente, de la existencia de determinados condicionantes de tipo sociológico relacionados con prácticas ganaderas o cinegéticas que permiten la perpetuación del ciclo biológico del parásito. (Monografías.com, 1997).
El metacéstodo o estadío larval del Echinococcus granulosus, es un quiste con contenido líquido de forma esférica (quiste hidatídico) que posee una capa germinal situada en el interior donde se originan sendas vesículas pequeñas que contienen los protoescólices producidos por división asexual (Azami et al., 2013).
También posee una cápsula tisular con un grosor variable que puede llegar hasta 10 µ, está formada por láminas concéntricas y su composición química es semejante a la quitina y es PAS (ácido paraaminosalicílico) positiva; es decir, es una membrana semipermeable que permite el paso de sustancias coloides y cristaloides, pero no de gérmenes y el quiste está rodeado por el tejido conjuntivo del hospedero intermediario (Moro y Schantz, 2009).

                    


Estructura de un estadío larval de Echinococcus granulosus (MSAL, 2012)

El Echinococcus granulosus es un parásito que pertenece al reino animalia, filo platelmintos, clase céstoda, orden cyclophyllidea, familia Taeniidae, género Echinococcus, especie granulosus. El género Echinococcus posee siete especies descritas, siendo estas el Echinococcus granulosus, Echinococcus equinus, Echinococcus ortleppi, Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli, Ehchinococcus oligarthrus (Thompson et al., 1995) y un séptimo recientemente descrito denominado Echinococcus shiquicus (Xiao et al., 2005).



a) Escólex o cabeza: Presenta los órganos de fijación:
b) Ventosas: En Cyclophyllidea son 4, en el resto son un número par.
c) Ganchos: Se organizan en el róstelo, que es un órgano o expansión muscular que puede ser protusible (salir) o no, permitiendo la existencia de ganchos, los ganchos pueden ser de distintas formas.
d) Botrios: Son 2 hendiduras longitudinales que actúan pellizcando la pared del intestino del hospedador, Solo en Pseudocyclophyllidea.

Características morfológicas del Equinococcus granulosus.
(Wales,2009).


e). Cuello: Es la zona germinativa, de crecimiento, estrobilación o proglotización; por este proceso se forman nuevos segmentos o proglotis.
Estróbilo o cuerpo: Consta de segmentos en forma de anillos que se los denomina proglotis. Los proglotis pueden ser: Inmaduros sexualmente, maduros o grávidos este último se desprenden para formar otros nuevos. La segmentación es solo aparente, no hay tabiques internos. Wales (2009).


- Tegumento: Es una estructura músculo cutánea que presentan pequeños pelos que aumentan la superficie de la cutícula (similares a las vellosidades y micro vellosidades) que permiten un mejor anclaje en el intestino del hospedador.
- Parénquima: Está formado por células parenquimatosas y una matriz fibrosa, presenta corpúsculos calcáreos, no se conoce su función, puede actuar como tampón para los ácidos orgánicos o como depósito de iones para el desarrollo. Wales (2009).




El líquido hidatídico contiene sustancias procedentes del hospedador que probablemente penetran a través de las membranas, entre las cuales se encuentra albúmina y gamma – globulinas, enzimas, líquidos, proteínas y al menos ocho antígenos de origen parasitario, así como corpúsculos calcáreos libres, que pueden tener un papel de barrera frente al ataque del complemento. Se han destacado mediante imunoblots tres patrones antígenos diferentes: ovino – bovino – humano, equino y suino, siendo los perfiles ovino y humano caso idénticos. En el líquido existen anticuerpos inespecíficos que se encuentran en la membrana germinal, mientras que en la laminar se encuentran inmunoglobulinas específicas (IgG2a e IgG2b), una poliexamina como componente anticomplemento y tres poliaminas: putrescina, espermidina, y ortina-decarboxilasa. (Cordero, 1999).



El género Echinococcus representa a un grupo de cestodos (vermes chatos) muy pequeños y de gran importancia para la salud pública. De las tenias que afectan al hombre es la más común de todas (Cordero et al, 2007).
Los reparos de interés taxonómico que lo caracterizan son, el adulto mide de 2 a 7 mm, normalmente posee tres o cuatro proglótides. El rostelo tiene dos hileras de ganchos que difieren en la forma y longitud de los ganchos de las especies restantes, se disponen en forma de dos coronas concéntricas. El ovario tiene forma de riñón; los poros genitales que alternan irregularmente, se abren en la mitad posterior de los proglótides maduros y grávidos. El útero grávido, tiene divertículos bien desarrollados (Guarnera,2009).


El ciclo normal del Echinococcus granulosus, el céstode adulto habita en el intestino delgado de los hospederos definitivos como perros, coyotes o lobos. El estadío larval del parásito se desarrolla en los hospederos intermediarios como ovejas, vacas, cabras, camélidos, cerdos y caballos. El ser humano constituye un hospedero intermediario accidental, que se contagia al ingerir huevos del parásito directamente o a través de alimentos contaminados por malos hábitos de higiene. (Andersen,1997).

Cuando el Echinococcus granulosus madura, el céstode adulto produce huevos y estos son eliminados con las heces de un carnívoro infectado. Estos huevos contaminan el suelo, el agua, el follaje o la vegetación el cuál puede ser ingerido por animales que pastorean.
A continuación que el hospedero intermediario ingiere los huevos del céstode adulto, estos se incuban dentro de pequeños embriones (oncósfera) en el intestino delgado. Estas pequeñas formas móviles (oncósferas) penetran la mucosa intestinal e ingresan al torrente circulatorio y son transportadas vía el torrente sanguíneo (y posiblemente linfático) a los principales órganos filtradores (principalmente hígado y pulmones). Los embriones se colocan en dichos órganos y posteriormente se transforman en una forma larval quística denominada quiste hidatídico. El ciclo biológico termina cuando un carnívoro hospedador definitivo (por ej., un perro, zorro o lobo) ingiere quistes, que luego liberan larvas (protoescólices) en el intestino delgado donde estas se convierten en cestodos adultos que, entre 25-80 días después en función de la especie y cepa de Echinococcus, liberan a su vez huevos en el medio ambiente, lo que conlleva a la permanencia del ciclo zoonótico de la enfermedad parasitaria. (García, 2003).

Ciclo vital del E .granulosus Fuente: (Olsen, 1977)


Los efectos patógenos producidos inicialmente por las oncósferas y posteriormente por los metacestodos son variables en función del hospedador intermediario, de los órganos parasitados, del grado de infección, e incluso de la virulencia de las especies y de las cepas. (Salazar,2002).

El mismo autor, establece que los quistes hidatídicos se llegan a alojarse en diversos órganos, preferentemente en hígado y pulmón, donde inicialmente los embriones provocan una acción irritativa con la consiguiente reacción inflamatoria que da lugar a la formación de la membrana adventicia del quiste. Los quistes actúan presionando los órganos donde se desarrollan, por lo cual al expandirse provoca atrofia y posteriormente necrosis por presión en los tejidos circundantes. Uno de los inconvenientes más frecuentes es la rotura del quiste, que produce reacción anafiláctica y la formación de quistes hijos, lo cual es relativamente frecuente en la especie humana y es poco frecuente en los animales como consecuencia de las menores expectativas de vida. Otro riesgo significativo es la infección bacteriana secundaria, y en último lugar la calcificación del quiste. Por otra parte, tanto en los animales como en el hombre se produce una respuesta humoral con producción de IgG, IgM, IgA e IgE y también reacción celular con disminución de la respuesta de células T. (Sánchez, 2002).


La lesión principal está constituida por el propio quiste hidatídico, de forma globosa o subglobosa y dimensiones variables, se trata de un voluminoso granuloma parasitario consecutivo a un proceso de inflamación inicialmente subaguda y después crónica.  Los quistes pueden evolucionar hacia la formación de un absceso por infección de la vesícula, bien de forma espontánea por fisura de la pared o accidentalmente como consecuencia de la punción. También pueden encontrarse caseificados en la periferia entre la cutícula y la cara interna del quiste. Por otra parte, los quistes calcáreos, contienen precipitados en el magma caseoso. (Hinostroza, 2010).

Zúñiga (2001), manifiesta que el quiste hidatídico crece velozmente dentro del órgano blanco, causando sintomatologías dependientes de tres factores básicos:
·      El número de quistes hidatídicos presentes en un mismo individuo.
·      La localización de dichos quistes.
·      El tamaño que estos quistes pueden alcanzar dentro de dicho órgano.
 En los animales domésticos, la hidatidosis es habitualmente asintomática, o los síntomas son inespecíficos a pesar de que se originen infecciones masivas en pulmón e hígado. En los animales de abasto, lo único destacable es el declive de todas las producciones, primordialmente en lo que se refiere a la ganancia de tejido muscular y modificación de la composición láctea con disminución de la caseína, lípidos o lactosa y elevación de los cloruros (Delgado, 2009).
Por sus características, la hidatidosis en los animales de abasto pasa inadvertida, con lo cual el diagnóstico se realiza en el momento del sacrificio, cuando el veterinario realiza la inspección post-mortem en el matadero.
También pueden utilizarse otras técnicas como el examen radiográfico y el diagnóstico inmunológico para detectar anticuerpos a partir de las 2-10 semanas., alcanzándose los máximos niveles los días 60-90 (Dubarry et al, 2011).
Según la Organización Mundial de Sanidad Animal, no existe tratamiento en los animales de abasto. Por lo contrario, en los carnívoros hospedadores definitivos, el praziquantel, es un excelente cestocida, aunque carece de efectos ovicidas.
En la especie humana, el tratamiento de elección sigue siendo el quirúrgico, si bien es preciso tener en cuenta que durante la intervención se pueden generar diseminaciones secundarias debido al manejo de los quistes, por lo cual desde hace unos años antes de la intervención se administran diversos bencimidazoles (principalmente albendazol) que actúan como parasiticidas o parasitostáticos, con el fin de evitar posteriores recidivas (Guarnera, 2009).
 En los hospederos intermediarios los quistes hidatídicos pueden encontrarse en hígado, pulmones, bazo, riñones, cerebro, huesos o testículos desplazando tejidos normales y provocando reacciones inflamatorias las cuales inducen a síntomas de la enfermedad. El ganado infectado por E. granulosus presenta una disminución del crecimiento, de la producción láctea, cárnica y de lana; así como también reducción de la tasa de natalidad. Algunos de ellos no llegan a tener trastornos de salud ya que son sacrificados para su comercio (OIE, 2009).
 Los perros domésticos y caninos silvestres son los HD en los cuales este agente no causa sintomatología importante OIE (2009). La prevalencia del Echinococcus granulosus en perros domésticos en China tras necropsia ha sido reportado en 82.3% (Craig, 2004),
Para la Organización Internacional de Epizootias (OIE), los programas de control deben ser llevados por las autoridades competentes que realicen programas de información hacia la población sobre los factores de riesgo asociados a la transmisión de E. granulosus y el rol de los perros, incluidos los perros sin hogar Polydorou (1992) y la responsabilidad del dueño. Para prevenir la infección en perros es necesario no alimentarlos con vísceras crudas, y no permitir que los perros estén cerca de ungulados o marsupiales macropodos muertos. Las autoridades competentes deben asegurarse que los mataderos estén debidamente asegurados para prevenir el ingreso de caninos, así como también decomisar carcasas o vísceras afectadas y hacer el descarte apropiado de las mismas (OIE, 2014).
Otro importante avance en el control de la EQ, es el referido al desarrollo de una vacuna canina para la prevención de la infección contra E. granulosus, la cual sería un gran avance para bloquear la transmisión del parásito (Willingham, 2002).
Existen cuatro especies de Echinococcus que producen enfermedad humana. E. granulosus y E. multilocularis son los más comunes y de gran repercusión en salud pública en el mundo, causando EQ y la equinococosis alveolar, respectivamente. Las otras dos especies, E. vogeli y E. oligarthrus, causan hidatidosis poliquística en el trópico americano (Jenkins et al., 2005)
 Echinococus granulosus constituye un grave problema de salud pública en todo el mundo, también es causante de pérdidas económicas no sólo por las pérdidas de productividad pecuaria decomisos en los camales de órganos, baja calidad de lana, carne y disminución de la producción láctea, así como también baja de la fecundidad de animales infectados; sino también por la baja productividad de la población afectada o por gastos de hospitalización, tratamiento, discapacidad, o hasta pérdida de su trabajo (Torgerson, 2003; Taherkhai y Rogan, 2000).
El control está dividido en 3 fases; planeamiento, ataque y consolidación (Gemmell et al., 2001) El planeamiento involucra un estudio social, la incidencia de los parásitos en los caninos, los quistes en los animales de cría y humanos, asi como también determinar el genotipo involucrado en la enfermedad humana (Heath et al., 2006).
La fase de ataque envuelve todo los procedimientos tomados durante el planeamiento (Gemmell et al., 2001) estos pueden ser programas de información sobre la hidatidosis (Parodi et al., 2001), control de perros callejeros, desparasitaciones con praziquantel, hidrobramida de arecolina a todos los perros, evitar contacto con cánidos 20 silvestres, lavarse las manos antes de manipular los alimentos, así como también luego de utilizar los servicios higiénicos, incineración de órganos infectados por quistes, uso de vacunas contra E. granulosus en animales domésticos involucrados en la transmisión de la enfermedad, vigilancia anual del progreso, incidencia anual de nuevos casos humanos, vigilancia de coproantigenos en heces de perros, censos anuales de los animales de cría, estadísticas anuales de E. granulosus en camales (McManus et al., 2003).

En las zonas endémicas es necesario evitar la presencia de perros vagabundos. Asimismo, en las zonas endémicas, deben administrarse antihelmínticos a los perros (praziquantel, a dosis de 5 mg/kg p.v), cada 40 días, con el fin de reducir la biomasa parasitaria. Al mismo tiempo debe recomendarse la destrucción de las heces, ya que estos fármacos no tienen acción ovicida y los huevos son muy resistentes a los factores ambientales e incluso a los desinfectantes físicos y químicos. (Rojo, 1990).

Bibliografía

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